Page 37 - 11-Spichak

DOI: https://doi.org/10.15414/2020.9788055222974
О.С. Шпичак ‒ Застосування продуктів бджільництва, їх стандартизованих субстанцій
та апіпрепаратів в медицині, фармації та косметології

РОЗДІЛ 4
СУЧАСНІ АСПЕКТИ ЗАСТОСУВАННЯ ПРОДУКТІВ БДЖІЛЬНИЦТВА
ПРИ СТВОРЕННІ ЛІКАРСЬКИХ ПРЕПАРАТІВ ПРОТИЗАПАЛЬНОЇ ТА
АНТИМІКРОБНОЇ ДІЇ

4.1. Класифікація, етіопатогенез та клінічні прояви вугрової хвороби
Вугрова хвороба (акне) – це поліморфне мультифакторне захворювання
волосяних фолікулів та сальних залоз, що розвивається на фоні посилення
виділення шкірного сала та зміни його хімічних властивостей.
Вугрова хвороба є клінічним проявом ураження сально-волосяного апарату
внаслідок різноманітних причин. Необхідно зазначити, що етіологія та патогенез
акне недостатньо вивчені. До теперішнього часу не визначено місце вугрової
хвороби серед дерматологічних нозологій. Найчастіше використовується термін
«вугри», який деякі автори трактують як ускладнення себореї, інші відносять їх до
хронічної піодермії, ще дехто вважає правомірною назву «вугрова хвороба», яка має
важливе медичне, соціальне та психологічне значення. Термін «вугри»
характеризує, скоріше за все, морфологічний елемент висипу, а не захворювання
(Кубанова, 2010).
Провідну роль у розвитку вугрової хвороби відіграють такі чинники:
 дисфункція гормональної системи, дисбаланс вегетативної та центральної
нервової системи (Дворянкова и др., 2007);
 генетично обумовлена гіперандрогенія і, як наслідок, збільшення продукції
шкірного сала;
 фолікулярний гіперкератоз, що супроводжується гіпертрофією сальних залоз та
порушенням у них процесів десквамації;
 інтенсивна колонізація Propionibacterium acne (Pr. acne) із наступодальшим
пним розвитком запальних реакцій та імунної відповіді;
 приєднання вторинної інфекції.
Появі та розвитку вугрової хвороби сприяють:
 спадкова обумовленість;
 зловживання солодкою, мучною та жирною їжею;
 захворювання шлунково-кишкового тракту (особлива увага приділяється стану
мікробної флори кишечника, дискінезії жовчовивідних протоків, коліту,
лямбліозу та іншим гельмінтозам) (Супрун, 2014);
 зовнішнє використання комедогенних косметичних засобів та лікарських
препаратів, наприклад, кортикостероїдів;
 наявність осередків хронічної інфекції, зокрема інфекцій, що передаються
статевим шляхом;
 використання деяких лікарських препаратів;
 нераціональний косметичний догляд (Иванов и Буданов, 2007).
Підвищення продукції шкірного сала призводить до зменшення концентрації
лінолевої кислоти, що є початковим механізмом патологічного фолікулярного
гіперкератозу, який, зі свого боку, сприяє анаеробному розмноженню Pr. аcnes та
розвитку комедонів. При зміні кількості, проліферації Pr. аcnes та приєднанні
медіаторів запалення з’являються папули і пустули.
При подальшому розвитку запальної реакції відбувається розрив стінки
сальної залози, її вміст потрапляє в дерму, до процесу приєднуються інші форми
мікроорганізмів та медіатори міжклітинного простору. Клінічно це виявляється

37