Page 52 - Chernik
P. 52

DOI: https://doi.org/10.15414/2020.9788055222776


                        Черник М., Войналович Н., Сиренко Е., Пилипко Е. ‒ Патологии пчёл


               Благоприятные условия для развития возбудителя аскосфероза в пчелиных семьях
               создаются и при применении растворов кислот.
                     Следует иметь в виду, что в ходе противоварроатозных обработок происходит
               почти  полная  дезакаризация  пчелиных  гнёзд,  погибают  не  только  патогенные
               клещи, но и полезные – микофаги. Лишившись естественной защиты, пчёлы какое-
               то  время  не  могут  противостоять  действию  патогенных  грибов,  в  том  числе  и
               действию A. apis.
                     Предполагается, что гнёзда диких пчёл, пчёл-листорезов, пчёлы-каменщицы
               являются резервуаром возбудителя аскосфероза пчёл, что также играет большую
               роль в распространении болезни. Количество больных семей на отдельных пасеках
               достигает  30 %,  что  обусловливает  ослабление  пчелосемей,  снижение  их
               способности к медосбору и опылению, приводит к гибели пчёл.
                     Механизм патогенного действия A. apis окончательно не выяснен: заражение
               личинок может  осуществляться через кишечную трубку, или же  мицелий гриба
               может  проникать  через  кутикулу  с  последующим  прорастанием  во  внутренние
               органы  личинки.  A. apis  не  имеет  внеклеточных  литических  ферментов  (за
               исключением  фермента  фосфатазы,  обнаруженной  в  растущей  культуре  гриба),
               которые имеются у высокопатогенных микроорганизмов. Споры A. apis попадают с
               кормом в кишечную трубку личинки, где дают начало мицелию. В заднем отделе
               кишечника  из  спор  развивается  мицелий  гриба.  Заполнив  кишку,  он  проникает
               сквозь  её  стенки  в  полость  тела  личинки  и  перерастает  в  наружные  органы.
               Вероятность  заражения  расплода  через  кутикулу  повышается  в  случае  её
               повреждении клещом варроа.
                     Возбудитель          аскосфероза          пчёл         характеризуется,          как
               «приспосабливающийся» патоген: для проявления болезни необходимо действие
               стрессовых  факторов  (охлаждение  личинок,  холодная  влажная  погода,
               повышенная  влажность  воздуха  в  улье,  слабая  сила  семей,  необоснованное
               применение антибиотиков и органических кислот и др.).
                     Не  существует  единого  мнения  о  восприимчивости  расплода  к  A. apis.  Ряд
               исследователей  считают,  что  к  аскосферозу  наиболее  восприимчив  трутневой
               расплод,  объясняя  это  расположением  расплода  на  рамке.  Влажность  и
               температура на краю гнезда благоприятнее для развития гриба, чем в расплодной
               части. Другие исследователи считают, что пчелиный расплод может поражаться
               гораздо раньше и в большей степени, чем трутневой. Также нет единого мнения о
               поражении маточных личинок. К заражению возбудителем A. apis чувствительны
               яйца, личинки и куколки (Spiltoir, 1955; Соловьева, 2000; Черник, 2015).
                     Клинические признаки зависят от формы болезни (см. выше). Различают три
               стадии  проявления  клинических  признаков.  Первая –  заражение  и  гибель
               расплода.  Наблюдают  вытягивание  личинок  вдоль  стенок  ячейки,  поверхность
               кутикулы  тускнеет,  происходит  сглаживание  сегментации  личинок.  Личинки
               приобретают плотную консистенцию, ячейки не запечатываются. Вторая стадия –
               рост  мицелия  на  поверхности  тела  личинки  (гифальная  фаза).  Личинки
               покрываются  белым  грибным  мицелием,  который  заполняет  свободное
               пространство  ячеек.  Третья  стадия –  мумификация  расплода.  Мицелий  толстым
               слоем покрывает нижнюю часть личинок, слабее – спереди, а подсохшая головная
               часть  остается  свободной.  Мумии  личинок,  объем  которых  уменьшается,
               становятся твердыми (рис. 3.2).






                                                           51
   47   48   49   50   51   52   53   54   55   56   57